Úvod do toxických účinků organofosforu

Vedení většiny cholinergních nervů v lidském těle (včetně pregangliových vláken motorických sympatických a parasympatických nervů, postgangliových vláken parasympatických nervů a některých sympatických nervů) závisí na uvolnění acetylcholinu na křižovatce mezi jeho terminály a buňkami k inervaci efektorových orgánů. Acetylcholin se také podílí na přenosu impulzů mezi nervovými buňkami v některých částech centrálního nervového systému, jako je senzorická motorická oblast mozkové kůry, zejména pyramidální buňky v hluboké kůře, jádro kaudátu a thalamus. Přenos cholinergních nervů musí být kombinován s cholinergními receptory, aby se dosáhlo účinků. Cholinergní receptory jsou rozděleny na muskarinové a nikotinové typy; první je distribuován v žlázách hladkého svalstva myokardu inervovaných cholinergními postgangliovými vlákny Ekvivalentní orgán, druhý je distribuován v autonomních gangliích a motorické koncovce kosterního svalstva. Za normálních okolností se uvolněný acetylcholin rychle rozkládá acetylcholinesterázou přítomnou v tkáni po dokončení své fyziologické funkce a ztrácí svůj účinek.

Poté, co organofosfor vstoupí do lidského těla, je jeho fosforylová skupina kovalentně kombinována s aktivní částí enzymu za vzniku fosforylované cholinesterázy a schopnost rozkládat acetylcholin je ztracena, takže velké množství acetylcholinu se hromadí v těle a inhibuje jedinou aktivitu acetylcholinesterázy, což je centrální Nervový systém a cholinergní nervy jsou nadměrně vzrušené, a nakonec do deprese a selhání, které vykazují řadu příznaků a příznaků.